2) ошибочное введение раствора анестетика.
Передозировка местных анестетиков - наиболее часто встречающееся осложнение местной анестезии.
При инъекции анестетика в обильно васкуляризованных областях (лицо, шея, кавернозные тела) необходимо помнить о том, что здесь скорость всасывания препарата увеличивается. Общее состояние больного может существенно влиять на частоту возникновения токсических реакций. Даже такой фактор, как угнетённое эмоциональное состояние увеличивает частоту возникновения токсических реакций. Несомненное значение имеют заболевания печени, почек, затрудняющие дезинтоксикацию и выведение анестетика из организма. Факторами, усиливающими токсичность, являются авитаминоз и любые виды хронической интоксикации (алкоголизм, диабет и др.). С другой стороны, повышение обмена веществ в нормально функционирующем организме уменьшает частоту токсических реакций за счёт более быстрой утилизации и выведения продуктов распада анестетика. Это относится, например, к детям первых лет жизни. Внимательное обследование больного и учёт его обычного позволяют ощутимо снизить частоту токсических реакций.
Анестетический индекс местного местного анестетика зависит от химической природы препарата, его концентрации.
В клинической практике наиболее часто приходиться сталкивать с ситуацией когда забывают, что повышение токсичности местного анестетика возрастает с повышением его концентрации не в арифметической, а в геометрической прогрессии. Если учитывать максимальную дозу местного анестетика соответственно концентрации раствора, то можно легко избежать передозировки. Производные барбитуровой кислоты и диазепама являются антидотами местных анестетиков,
поэтому обычно включаются в состав премедикации.
Классическая картина интоксикации местными анестетиками начинается с симптомов возбуждения центральной нервной системы от лёгкого беспокойства и учащённого дыхания до судорог с последующим угнетением сердечно-сосудистой и дыхательной систем и потерей сознания в особо тяжёлых случаях. Однако при попадании больших количеств анестетика в кровь может наблюдаться угнетение уже без предварительного возбуждения. Это положение особенно относится к препарата амидной группы, обладающим выраженным угнетающим действием на ЦНС.
Лечение при признаках передозировки местных анестетиков необходимо начинать с ингаляции больному кислорода. Если интоксикация продолжает усугубляться и начинает появляться тремор конечностей, переходящий в судороги, то внутривенно вводятся препараты барбитуровой кислоты, диазепама. Обычно, для этого используют 1-2% раствор лексонала или тиопентала натрия, которые вводят внутривенно в количестве необходимом для снятия судорог можно вводить внутривенно 5-10 мг седуксена, реланиума. В фазе угнетения применение барбитуратов является ошибкой ибо при этом происходит дополнительная депрессия ЦНС. При необходимости проводят интубацию трахеи с использованием миорелаксантов деполяризующего действия (листенон, миорелаксин). После обеспечения адекватной вентиляции лёгких осуществляют дезинтоксикационную инфузионную терапию растворами глюкозы, гемодеза, полиглюкина. Методом выбора при лечении интоксикации местными анестетиками после восстановления ОЦК является применение форсированного диуреза. Лечение крайне тяжёлых интоксикаций местными анестетиками, сопровождающихся остановкой дыхания , резким падением артериального давления, остановкой сердца, проводят по общим принципам сердечно-лёгочной реанимации. Наблюдения показывают, что даже в редких случаях клинической смерти от передозировки местных анестетиков своевременно и правильно проводимые мероприятия дают благоприятный исход.
Повышенная чувствительность к местным анестетикам и добавляемым к ним препаратам проявляется в виде различных аллергических реакций. Чаще всего наблюдается экзема, дерматит, отёки. Анафилактические реакции встречаются реже. Во многих случаях аллергические реакции возникают спустя несколько часов после применения местного анестетика. Исключение составляет анафилактический шок, развивающийся сразу после введения препарата.
При анафилактическом шоке внезапно снижается артериальное давление, развивается дыхательная недостаточность и может наступить остановка сердца. Полностью механизм возникновения анафилактического шока неизвестен, но резкое повышение концентрации гистамина в крови за счёт высвобождения из тканей имеет богльшое значение. Анафилактический шок может возникнуть сразу после введения минимальных количеств препарата (известны случаи, когда даже аллергические пробы вызывали тяжёлый анафилактический шок).