Современное понимание механизмов общей анестезии

Рис. 1.

Натриевые каналы мембраны нейрона в физиологических условиях (а), при насыщении мембраны общим анестетиком (б). I - до возбуждения, II - под влиянием потенциала действия, 1 - мембрана нейрона 2 - ионы Na+; 3 - молекулы анестетика.

Рис.2.

Вероятные зоны действия общих анестетиков на симпатическую передачу возбуждения J. 1 - пресинаптическая терминаль нервного волокна, 2 - зона образования медиатора 3 - рецепторы пресинаптической мембраны, 4 рецепторы посинаптической мембраны, 5 зона формирования постсинаптического потенциала действия 6 терминаль постсинаптического нервного волокна.

Косвенным подтверждением преимущественного действия общих анестетиков в зоне межнейронных контактов может служить функционирование недавно открытой антиноцицептивной системы организма. Она, в современном понимании, представляет собой совокупность механизмов, регулирующих болевую чувствительность и оказывающих тормозящее влияние на ноцицетивную импульсацию в целом. Больше других к настоящему времени изучен антиноцицептивный механизм, функционирующий на основе взаимодействия имеющихся в центральной нервной системе специфических рецепторов с оделенными опиатами [Игнатов Ю.Д., 1984; Калюжный Л.В., 1984; Лиманский Ю.П., 1986]. Поскольку по химической структуре последние близки морфину, эти рецепторы, взаимодействуя с экзогенными опиатами, также дают анальгетический эффект. Предполагают, что он возникает в результате торможения ноцицептивной импульсации на уровне синапсов спинного и головного мозга, т.е. на основе такого же механизма, который считают характерным и для наркотических веществ.

Несмотря на то что рассмотренное выше понимание механизма действия общих анестетиков еще не полностью обосновано фактическими данными по сравнению с разработанными ранее теориями наркоза, эта концепция представляется более целостной и в большей мере соответствует современному состоянию нейрофизиологии.

Однако при всей ценности сведений об интимном механизме действия анестетиков на электрические процессы в мембране, с которыми связаны формирование и распространение возбуждения, они не раскрывают сущности общей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной системы организма. Поскольку в клинических условиях используемая концентрация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады синаптической передачи, а лишь оказывает тормозящее влияние на их функцию, важно знать направление и последовательность функциональных изменений в зависимости от насыщения нервной системы наркотическими веществами. Дать научно обоснованный ответ на возникшие вопросы оказалось очень сложно. Существенный вклад в выяснение характера нейрофизиологических процессов, связанных с действием на организм наркотических веществ, внесли Н.Е. Введенский (1901), А.А. Ухтомский (1933), В.С. Галкин (1955) и др.

Особого внимания заслуживает объяснение влияния общих анестетиков на функцию нервной системы, которое дал и в значительной степени научно обосновал Н.Е. Введенский. Исходя из разработанной им теории парабиоза, он пришел к заключению, что наркотические вещества действуют на нервную систему как сильные раздражители и, подобно последним, вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые характеризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. При определенном для каждого анестетика уровне насыщения мозга снижение лабильности механизмов, лежащих в основе формирования и распространения нервных импульсов, достигает такой степени, которая обусловливает торможение функций ЦНС, проявляющееся клинически состоянием наркоза. В дальнейшем эта концепция получила развитие в трудах А.А. Ухтомского и некоторых других отечественных ученых.

В аспекте рассматриваемой концепции заслуживают внимания научные факты, полученные Т. Biscoe и R. Millar (1966) при выяснении влияния наркотических веществ на проведение вызванных импульсов различной частоты. Авторы установили, что на фоне одинакового насыщения общими анестетиками блокирующий эффект их тем значительнее, чем больше частота наносимых раздражений.