В основу комплекса методик анестезии, объединенных общим термином "центральная аналгезия", положена концепция многокомпонентности общей анестезии. Отличием является придание такому компоненту, как аналгезия, доминирующего значения, в то время как воспроизведение всех остальных компонентов (угнетение сознания, нейровегетативное торможение, миорелаксация) подчинено усилению антиноцицептивного эффекта больших доз центральных анальгетиков (морфин, дипидолор, фентанил, промедол и т.д.).
С нейрофармакологической точки зрения центральная аналгезия представляет собой такое воздействие на ЦНС, при котором фармакологически подавляется функциональная активность главным образом структурных образований, ответственных за проведение, интеграцию сигналов болевой рецепции и за формирование генерализованной реакции на травматическое воздействие. При этом за счет выраженной аналгезии выключаются или становятся менее выраженными соматические и вегетативные реакции на боль без наступления наркотического эффекта. Однако применение центральных анальгетиков в больших дозах, как правило, ведет к глубокому угнетению дыхания. Поэтому одним из обязательных условий при анестезии данного вида является возможность ИВЛ не только во время вмешательства, но и в ближайшем послеоперационном периоде.
Морфин является наиболее известным и подробно изученным препаратом, применяемым для анестезии. Другие наркотические анальгетики значительно отличаются от него по силе и длительности эффекта [Sebel P. S., Воvil J. Y., 1987].
В отличие от анестетиков, которые вызывают дозозависимую генерализованную депрессию ЦНС, наркотические анальгетики оказывают более избирательное воздействие. У здоровых людей глубокая аналгезия и угнетение дыхания без потери сознания могут быть достигнуты путем введения морфина в сравнительно больших дозах при условии поддержания вентиляции легких на адекватном уровне с помощью ИВЛ. Ни амнезия, ни релаксация мышц не возникают. Отмечается только депрессия рефлекторной активности. Именно поэтому считают неправильным относить данную группу препаратов к анестетикам. Это положение диктует необходимость сочетать введение морфина для анестезии с другими препаратами, которые способны вызывать амнезию и угнетение сознания. Чаще всего для сочетанного применения используют диазепам. Детям внутримышечно вводят кетамин (6 мг/кг).
Ориентировочная методика центральной аналгезии морфином состоит в следующем. Индукцию начинают с внутривенного введения диазепама в дозе 0,1—0,15 мг/кг на фоне ингаляции смеси закиси азота с кислородом (1:1). После того как появляются признаки потери сознания, дробно внутривенно вводят морфин по 5—7 мг. Введение 5 мг диазепама можно чередовать с введением 5 мг морфина через 3—4 мин, повторяя это сочетание 3—4 раза. Возможно также капельное введение морфина после диазепама. С этой целью морфин (3 мг/кг) разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и до интубации начинают ин-фузию этого раствора со скоростью 5—10 капель в минуту. Обычно до интубации вводят 100—150 мл раствора. Затем вводят дитилин и осуществляют интубацию. До кожного разреза вводят 1,5—2 мг/кг морфина. Оставшуюся часть раствора вводят во время операции медленно, в течение 1 —2 ч операции для поддержания аналгезии. Методика центральной аналгезии с помощью морфина получила распространение главным образом при операциях на сердце, у больных с тяжелыми формами сердечной недостаточности, низким сердечным выбросом, тяжелыми формами ишемической болезни сердца [Bovill J. G. et al., 1984].
Следует отметить, что в сравнительно больших дозах морфин оказывает действие, которое следует учитывать при проведении анестезии. Если морфин используют для общей анестезии, то применение релаксантов необходимо не только для выполнения интубации и подавления двигательной активности во время операции. Известно, что наркотические анальгетики вызывают мышечную ригидность, особенно если их вводят в больших дозах, сравнительно быстро и на фоне ингаляции закиси азота [Freund M. et al., 1973; Qergis S. D. et al., 1971; Sokoll M. et al., 1972]. Особенно характерна ригидность грудных мышц, межреберных и мышц брюшного пресса, сопровождающаяся резким снижением податливости грудной клетки, что может отражаться на гемодинамических показателях. Такая ригидность устраняется с помощью небольших доз дитилина (0,1 — 0,3 мг/кг) или недеполяризующих релаксантов. Резкую ригидность можно предупредить и путем углубления депрессии ЦНС анестетиками. Это свидетельствует о том, что ригидность мышц объясняется центральным эффектом наркотических анальгетиков [Freund M. et al., 1973]