Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и удаление двуокиси углерода, образующейся в тканях в процессе обменных реакций
При нормальном функционировании системы внешнего дыхания газовый состав крови остается постоянным даже при выполнении тяжелой физической работы, что обеспечивается достаточно мощным функциональным резервом системы внешнего дыхания.
Тяжелые заболевания органов дыхания, сосудов малого круга кровообращения и грудной клетки ведут к нарушению газообмена между атмосферным воздухом и тканями и подключению компенсаторных механизмов, которые у здорового человека используются только при выполнении тяжелой физической работ (учащение и углубление дыхания, тахикардия).
Нарушение газового состава крови и тканей или поддержание нормального газообмена с помощью компенсаторных механизмов является проявлением дыхательной недостаточности.
Причины развития дыхательной недостаточности:
1. Патология бронхолегочного аппарата:
– обструктивные процессы (обструктивный бронхит, бронхиальная астма),
– рестриктивные процессы (воспалительная инфильтрация и деструкция легких, пневмосклероз, пневмофиброз, полостной синдром, врожденная патология легких с гипоплазией или атрезией легочной паренхимы, отсутствие части легкого после операции, компрессионный и обтурационный ателектаз легкого и т.д.)
2. Патология грудной клетки и плевры:
– врожденные деформации грудной клетки при дисплазии соединительной ткани с уменьшением объема грудной клетки и нарушением расположения органов в ней,
– травмы грудной клетки (гематомы мягких тканей грудной клетки, переломы ребер, грудины).
– поражение дыхательных мышц при центральном и периферическом параличе, дегенеративно-дистрофических изменениях в периферических нервных волокнах, миастении и миопатии,
– скопление жидкости и воздуха в плевральной полости, сухой;
– плеврит, грубые плевральные спайки.
3. Редукций (уменьшение) русла легочной артерии:
– рецидивирующие тромбозы и тромбоэмболия ветвей легочной артерии,
– ДВС–синдром с выраженным нарушением микроциркуляции легких,
– резекция части легкого,
– врожденная патология легочной артерии (гипоплазия и атрезия ветвей легочной артерии).
4. Патология альвеолярно-капиллярной мембраны:
– уплотнение структур, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, при синдроме уплотнения легочной ткани, системных васкулитах,
– накопление экссудата или транссудата в альвеолах при воспалительной инфильтрации легких, альвеолярном отеке легких.
Основные механизмы формирования дыхательной недостаточности:
1. нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом,
2. уменьшение (редукция) площади дыхательной поверхности легких,
3. редукция русла легочной артерии,
4. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану,
1. Нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом.
Сужение (обструкция) просвета бронхиального дерева на том или ином уровне вследствие бронхоспазма (функциональная обструкция), воспалительного отека, гиперплазии слизистой, накопления на стенках бронхов густого, вязкою бронхиального секрета, а также вследствие экспираторного коллапса мелких бронхов при утрате их упруго-эластических свойств (органическая обструкция),
– является препятствием воздушному потоку на выдохе, что определяет нарушение механики дыхания с развитием вентиляционных нарушений по обструктивному типу,
– ведет к неравномерности легочной вентиляции (вследствие неравномерно! о сужения бронхов на различных участках бронхиального дерева) с развитием участков гипо– и компенсаторной гипервентиляции легких,
– в участках альвеолярной гиповентиляции концентрация кислорода снижается, развивается альвеолярная гипоксия, которая при достижении критических величин (суммационный эффект отдельных зон гиповентиляции) приводит к снижению концентрации кислорода в артериолярной крови и тканях (артериолярная гипоксемия и тканевая гипоксия) с накоплением СО2 (гиперкапния).