Лечение в первую очередь должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Для этой цели наряду с увеличением двигательной активности используется диетическая коррекция и медикаментозная терапия. Снижение массы тела может осуществляться за счет уменьшения калорийности питания и рационализации состава потребляемой пищи. В суточном рационе углеводы должны составлять 50-60 % и быть представлены в основном клетчаткой (40 -50 г в день) и сложными углеводами, содержащимися в зерновых продуктах, овощах и фруктах.
Количество легкоусвояемых углеводов должно быть менее 30 г в день, потребление жира должно составлять менее 30% от общей калорийности пищи. При этом желательно заменить животные насыщенные жиры ненасыщенными растительными и рыбными жирами. Прием насыщенных животных жиров следует ограничить до уровня менее 10 % от общей калорийности пищи. Суточное потребление холестерина должно составлять менее 300 мг в день, количество белков - 12-20 % от общей калорийности и значительную часть последних должны составлять белки растительного происхождения (бобовые), а также постных сортов мяса, птицы и всех сортов рыбы.
Если диетические мероприятия не дают желаемого эффекта, следует рекомендовать применение орлистата. Механизм его действия заключается в ингибировании желудочно-кишечной липазы - ключевого фермента, расщепляющего жиры пищи на моноглицериды, СЖК и глицерин, которые затем всасываются в кровь. Подавление орлистатом активности желудочно-кишечной липазы уменьшает всасывание жиров, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела. Кроме того, орлистат, сокращая количество СЖК и моноглицеридов в просвете кишки, уменьшает растворимость и последующее всасывание ХС, способствуя тем самым снижению его уровня в крови. Потеря массы тела на фоне терапии орлистатом сопровождается уменьшением содержания инсулина в крови, что благотворно отражается на уровне АД, величине окружности талии.
Коррекция нарушения чувствительности к глюкозе является чрезвычайно важным направлением патогенетической терапии. При этом несомненным преимуществом обладает бигуанид метформин. В случае недостаточной эффективности метформина и развития вторичной несостоятельности поджелудочной железы целесообразно назначение третьего поколения препаратов сульфонилмочевины. При лечении АГ у больных СД необходимо стремиться к полной нормализации АД, т.е. его снижению менее 130/85 мм рт.ст., в то время как у больных без диабета приемлемым может быть целевое АД ниже 140/90 мм рт.ст.
Следует отметить, что, согласно современным принципам лечения АГ, основными требованиями, предъявляемыми к антигипертензивным препаратам, является снижение АД без ухудшения основных гемодинамических показателей и перфузии жизненно важных органов, развития метаболических нарушений (дислипопротеидемии, снижения толерантности к глюкозе, нарушения электролитного обмена). Отсутствие отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен особо актуально при выборе препаратов для лечения больных с метаболическим синдромом. Не все антигипертензивные препараты первой линии оказывают благоприятное влияние на метаболические нарушения: дислипопротеидемию и инсулинорезистентность. Среди диуретиков не обладает негативным метаболическим влиянием относительно новый препарат индапамид, который может применяться в лечении больных МКВС.