Влияние центральной нервной системы на тонус артерий и артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему и реализуется возбуждением адренорецепторов сердца и сосудов. Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем.
У ряда больных гипертонической болезнью
усиливается выработка юкстагломерулярным аппаратом почек фермента ренина, который взаимодействует с одной из фракций а-2глобулинов крови и превращает ее в ангиотензин, обладающий выраженным прессорным действием. Возникающее в связи с повышением АД увеличение почечного кровотока ведет к возрастанию мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона — гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в том числе в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям. Возможны различные варианты взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе гипертонической болезни.
При повышении активности ренина в плазме крови преобладает вазоконстрикторная гипертензия. Если активность ренина низкая, в повышении АД существенную роль играет увеличение массы циркулирующей крови (гиперволемическая гипертензия), хотя и в этих случаях важное патогенетическое значение имеет патологическое повышение общего периферического сопротивления кровотоку. Стабильность и выраженность артериальной гипертензий при гипертонической болезни
зависят и от состояния депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активности ангиотензиназы (фермента, инактивирующего ангиотензин) и почечных простагландинов. Гуморальные факторы приобретают наибольшее значение в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации артериальной гипертензии.
Функциональное (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает ишемию почек, что приводит к постоянному участию почечных факторов регуляции кровяного давления в повышении АД. Возрастают активность ренина и образование ангиотензина, секреция альдостерона, ведущая к задержке натрия в стенках артериол, и нередко включаются новые звенья патогенеза гипертензий, связанные с дисбалансом прессорных и депрессорных гуморальных влияний на сосудистый тонус. В стабилизации артериальной гипертензий может иметь значение и повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемичесая гипертензия) [2, c. 63].
Устойчивое повышение АД создает нагрузку на левый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии, а также на механизмы регуляции регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, перенапряжение которых становится причиной характерных для гипертонической болезни
церебральных гипертонических кризов. Нарушение кровоснабжения органов (мозга, сердца, почек) приводит к развитию в них склероза и их функциональной недостаточности, что видоизменяет клиническую картину гипертонической болезни.