Одновременность развития и значительная глубина структурно-функционального поражения нескольких органов в составе этого патологического явления определяет многокомпонентность программы интенсивной терапии больных с ПОН. В ее формировании имеет значение несколько направлений.
Первое направление (по значимости и времени) – устранение действия пускового фактора ПОН. При неустраненном механизме образования и поступления во внутреннюю среду факторов эндогенной интоксикации и сохранении циркуляторной нестабильности на уровне микрососудов любое интенсивное лечение, направленное на купирование ПОН, безрезультатно. Отсюда необходимость мероприятий, ограничивающих тканевую деструкцию как источник факторов гуморальной агрессии. К таким мероприятиям можно отнести использование антиметаболитов (5-фторурацила) или аналогов соматотропного гормона (октреатид) при лечении больных с прогрессирующим острым панкреатитом, либо зональной гипотермии при различных вариантах острой интраабдоминальной патологии. В эту же группу лечебных мероприятий должны быть отнесены и методы активной детоксикации, применение которых не требуют напряжения функциональных систем детоксикации больного, такие как гемосорбция, особенно с применением полуселективных сорбентов, большеобъемный плазмаферез и плазмосорбция, лимфосорбция.
Второе направление. Лечение больных с ПОН невозможно без коррекции и оптимизации кислородного потока, нарушения которого обычны для любых критических состояний. Сюда относятся восстановление кислородтранспортной функции крови с коррекцией волемии, разрешение гемоконцентрации и дегидратации. Что особенно важно, обязательно купирование расстройств свертывания крови и гемореологии, если исходить из посылки о неизбежности участия рассеянного внутрисосудистого свертывания крови в происхождении и прогрессировании ПОН. При этом обязательным компонентом программы, реализующим это направление интенсивной терапии, следует считать поддержание сократительной способности миокарда (коррекция дизэлектремии, поляризующая смесь, большие дозы инсулина, антигипоксанты).
На основании полученных в последние годы результатов клинических исследований можно надеяться, что применение эффективных антигипоксантов должно занимать существенное место в программах лечения таких больных, особенно при сочетании регуляторных и субстратных антигипоксантов. Примерами такого подхода может быть использование субстратного антигипоксанта фумарата натрия (в составе мафусола) или сукцината (реамберина) и цитохрома С на фоне тяжелого эндотоксикоза в связи с разлитым гнойным перитонитом. Некоторые регуляторные антигипоксанты могут оказывать отчетливое антитиреоидное действие, например амтизол и оксибутират лития, что важно для регресса ПОН, особенно если учитывать значительную роль высокой тиреоидной активности в генезе некоторых органных дисфункций. При купировании кишечной недостаточности при наличии доступа к кишке оправдано применение энтеропротекторов с антигипоксантным эффектом (препараты янтарной кислоты, димефосфон и др.).
В программах лечения больных с ПОН все больше признается необходимость парентерального и энтерального применения лекарственных средств, связывающих свободные радикалы и продукты ПОЛ, получивших образное название scavengers – “тушителей”. К ним относят такие препараты как N-ацетилцистеин, унитиол и аскорбиновая кислота в больших дозах, олифен, соли селена - парентерально, а также коэнзим Q, 5-аминосалициловая кислота и аллопуринол – энтерально.