Острая почечная недостаточность характеризуется внезапным и быстропрогрессирующим нарушением всех функций "нефрона с развитием азотемии, глубоких нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, артериальной гипертонии и анемизации больного.
В зависимости от механизма действия этиологические факторы острой почечной недостаточности принято делить на пререналь-ные (острая кровопотеря, травматический и операционный шок переливание несовместимой крови, размозжение тканей, токси-коинфекции, неукротимые рвоты, покос и др.), ренальные (отравления солями металлов, органическими соединениями, ядами растительного и животного происхождения, лекарственными препаратами и др.) и постренальные (сдавление и закупорка мочевыво-дящих путей при мочекаменной болезни, аденоме простаты, опухолях тазовых органов).
Лечебное питание при острой почечной недостаточности направлено на предупреждение распада тканевых белков, максимальное щажение почек и корригирование обменных нарушений. Оно строится дифференцированно в соответствии со стадией заболевания.
В начальном (шоковом) периоде диетотерапия во многих случаях невозможна (бессознательное состояние вследствие шока, травмы, состояние после операций на животе и др.); поэтому в этом периоде лечение обычно сводится к парентеральным введениям.
В стадии олигурии следует ограничить введение жидкости до 400—500 мл в сутки плюс количество жидкости, теряемое при рвоте и поносе. Необходимо также резко ограничить введение калия, так как его концентрация в плазме крови повышается, что связано с разрушением тканей и нарушением выведения калия почками. Содержание натрия в организме, несмотря на возможные потери при рвоте и поносе, обычно повышается в результате нарушения его экскреции почками; в связи с этим содержание натрия в диете также подлежит резкому ограничению.
Повышенный распад белка и нарушение выведения почками азотистых шлаков способствуют резкому повышению их содержания в организме, что диктует необходимость строгого ограничения белка в суточном рационе (до 20—25 г) при условии достаточной калорийности его (не менее 1500 ккал). Более низкая калорийность суточного рациона может усилить распад собственных (тканевых) белков, что в свою очередь ведет к росту гиперкалиемии. Целесообразно обеспечивать недостающую калорийность в основном за счет легкоусвояемых углеводов, которые способствуют улучшению функционального состояния миокарда, печени, почек. В этом отношении особенно показана левулеза, которая в условиях ацидоза может трансформироваться поврежденной печенью в гликоген. Введение жиров следует ограничить, поскольку в процессе нарушенного метаболизма их накапливаются кетоновые тела, которые могут усиливать и без того имеющийся ацидоз.
С наступлением полиурической стадии ограничение белка в рационе следует продолжать до нормализации в крови остаточного азота. Повышенный диурез определяет необходимость употребления обильного количества жидкости. При наступлении диуреза свыше 1500 мл содержание калия в диете можно не ограничивать; более того, при дальнейшем увеличении объема мочи следует обогащать рацион калием, так как его содержание в крови имеет тенденцию, к снижению. Введение натрия должно осуществляться под контролем его содержания в крови и выведения с мочой.
Хроническая почечная недостаточность (уремия) может развиваться при хроническом диффузном гломерулонефрите, двустороннем пиелонефрите, поликистозе и амилоидозе почек, гипертонической болезни и атеросклеротическом поражении почек (нефроан-гиосклерозе), диабетическом гломерулосклерозе, поражении почек при системной красной волчанке, узелковом периартериите, хронической недостаточности кровообращения и реже других заболеваниях.
В связи с нарушением фильтрационной способности почек происходит задержка азотистых шлаков в организме и падение удельного веса мочи. Как результат компенсаторной реакции организма изменяется реабсорбция в канальцах, способствующая выведению с большим объемом низкоконцентрированной мочи накопившихся азотистых шлаков; причем наблюдающаяся полиурия нередко способствует схождению отеков. С мочой теряется большое количество натрия и калия; развивается ацидоз. В дальнейшем, когда фильтрационная способность почек падает еще в большей степени, развивается олигурия, что ведет к дальнейшему нарастанию остаточного азота крови.
Диетотерапия хронической почечной недостаточности направлена на уменьшение явлений азотемии, борьбу с ацидозом и другими метаболическими нарушениями при максимальном щажении почек.
Количество белка в диете подлежит ограничению в зависимости °7 степени выраженности почечной недостаточности. По мнению большинства нефрологов (Е.М. Тареев, М.Я- Ратнер, М.С. Вовси ) количество белка следует снижать до 0,4—0,6 г на 1кг массы в сутки, что приблизительно соответствует азотистому минимуму организма. Рекомендуется употребление преимущественно белков растительного происхождения, продукты метаболизма которых легче выводятся из организма. К тому же богатые щелочными валентностями продукты растительного происхождения способствуют ощелачиванию организма, что оказывает положительное действие, так как при хронической почечной недостаточности развивается ацидоз.