Механизмы адаптации при аэробной тренировке:
Увеличение запасов эндогенов (гликогена и триацилглицеролов) в красных мышечных волокнах;
Повышение содержания ключевых ферментов;
Увеличение числа митохондрий;
Снижение активности ферментов анаэробного метаболизма в соответствии с повышением потенциала аэробных процессов.
Изменение кооперативных метаболических взаимоотношений между печенью и мышцами, между жировой тканью и мышцами состоит в увеличении запасов гликогена и жиров, в повышении способности печени высвобождать глюкозу, а жировой ткани – жирные кислоты, в повышении способности мышц их усваивать и в ускорении доставки О2 и экскреции СО2 мышцами. При длительной интенсивной работе в белых мышечных волокнах вырабатывается лактат со скоростью, пропорциональной утилизации его красными волокнами.
Величина ударного объема определяется длиной мышцы в момент начала сокращения, инотропным состоянием миокарда и постнагрузкой, т.е. напряжением, которое должна развить сердечная мышца во время сокращения. В свою очередь, сократимость миокарда увеличивается под воздействием симпатических влияний и угнетается при таких состояниях, как гипоксия миокарда, гиперкапния, ишемия, ацидоз. Кроме того, снижение сократимости происходит также при уменьшении массы активного миокарда (например, при ИМ).
Постнагрузка зависит от уровня артериального давления (АД) в аорте, определяемого, в том числе, периферическим сосудистым сопротивлением, физическими характеристиками сосудистого русла и объемом крови, выбрасываемой левым желудочком. Преднагрузка зависит от общего циркулирующего объема крови и его распределения.
Одним из значимых факторов, регулирующих сердечную деятельность, является физическая нагрузка. При физической работе сокращающиеся скелетные мышцы выдавливают кровь из венозных сосудов и с помощью венозных клапанов перемещают ее в центральные отделы ССС. Кроме усиления насосной функции мышц, включаются такие механизмы, как гипервентиляция легких и веноконстрикция, что приводит к возрастанию венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, наполнения желудочков кровью и увеличению сердечного выброса. При физической нагрузке активизируется симпатическая стимуляция миокарда, повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, развивается тахикардия. Все эти изменения вызывают увеличение ударного объема, незначительно влияя на конечно-диастолические величины давления и объема.
Максимальная физическая активность пациентов определяется максимальной способностью ССС доставлять кислород к работающим мышцам и способностью работающих мышц к утилизации кислорода. Уровень снижения физической активности после кардиальной атаки зависит от многих факторов, в том числе – от физической активности до коронарного инцидента, лечения, длительности постельного режима, объема циркулирующей крови, резидуальной ишемии, возраста, состояния периферического русла, состояния дыхательной системы, наличия различных внесердечных заболеваний и т.д.
Таким образом, структурные изменения в организме, развивающиеся в процессе адаптации к физическим нагрузкам, способны обеспечивать положительные лечебные и профилактические эффекты, предотвращающие развитее заболеваний сердечнососудистой системы. Регулярные адекватные физические тренировки оказывают положительные перекрестные влияния применительно к ишемическим и стрессорным повреждениям сердца. В результате формирования структурного следа адаптации к физическим нагрузкам увеличивается васкуляризация сердца и, следовательно, улучается коронарное кровообращение, повышается мощность систем энергообеспечения и ионного транспорта в миокарде, мощность сократительного аппарата сердечной мышцы. Формируются положительные изменения в противосвертывающей системе крови, эндокринной системе, различных обменных процессах, влияющих на развитие атеросклеротических изменений в сосудах сердца и мозга[14,22].