д) то же - проводящих путей в виде
- очаговой демиелинизации;
- вакуолизации и распада осевых цилиндров;
- набухания и пролиферации шванновских клеток.
3. Органный уровень (функциональный):
а) нарушение подвижности основных корковых процессов - торможения и возбуждения;
б) нарушение корково-подкорково-стволовых взаимоотношений;
в) нарушение ассоциативной и интегративной функции коры большого мозга;
г) диэнцефальные (гипоталамические) нарушения.
4. Организменный уровень (клинический):
а) астенический,
астено-вегетативный,
астено-невротический синдромы;
б) мозжечково-вестибулярный,
экстрапирамидный,
эпилептифюрмный синдромы и др.
в) психопатологические нарушения:
эмоционально-волевые,
интеллектульно-мнестические.
г) гипоталамический синдром (кризы, эндокринные, обменные нарушения, адипозо-генитальные дистрофии).
Исходя из этого, с учетом всех вышеуказанных теорий патогенеза нейротоксикозов на организменном уровне одним из основных патогенетических звеньев формирования различных стадий хронических интоксикаций нейротропными веществами следует считать нарушение гомеостатического регулирования, проявляющееся в рассогласованности и неустойчивости психовегетативных, нейрогуморальных, физиологических и биохимических реакций.
Избирательность действия нейротропных ядов на определенные отделы нервной системы объясняется неоднородностью строения мембран нейронов и синапсов, различиями ангиоархитектоники разных отделов головного мозга, способностью вещества проникать через барьеры нервной ткани.
7. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ
Существует несколько принципов классификации нейротоксикозов.
I. По этиологическому фактору:
а) марганцевая;
б) ртутная и др.
2. В зависимости от путей поступления яда в организм:
а) ингаляционные,
б) пероральные,
в) транскутанные,
г) смешанные.
3. По течению:
a) острые,
б) подострые,
в) хронические,
г) остаточные явления (полиневропатии),
д) отдаленные последствия (церебрастения, вегетативная дисфункция и др.) острых, подострых и хронических нейротоксикозов.
4. По степени выраженности:
а) легкая (I ст.),
б) средней тяжести (II ст.),
в) тяжелая (III ст.).
5. По стадиям:
I – функциональная,
II – органическая.
Примерный диагноз нейротоксикозов:
1. Острая смешанная (транскутанная и ингалягцяонная) интоксикация тетраэтилсвинцом. Стадия функциональных изменений. Астено-вегетативный синдром. (Заболевание профессиональное).
2. Хроническая профессиональная ингаляционная интоксикация этилированным бензином. II стадия. Астеноорганический синдром.
8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ
Клиническая картина и степень выраженности нейроинтоксикаций зависят от токсических свойств, концентрации веществ, экспозиции, их тропизма к определенным структурам центральной и периферической нервной системы, пути поступления яда в организм.
Клиническая картина большинства острых нейротоксикаций выражается совокупностью психических, неврологических и сомато-вегетативних симптомов, и является следствием сочетания: первое – прямого токсического воздействия нейротропных ядов на различные образования головного мозга и периферические нервы и второе - рaзвившeгocя в результате интоксикации поражения других органов и систем (гипоксия, ацидоз, ОПН, печеночная недостаточность и др.)
Выделяют:
прекоматозную,
коматозную,
посткоматозную и
резидуальную стадии острых интоксикаций.
Легкие острые нейроинтоксикации характеризуются неспецифичес-кими общетоксическими проявлениями: общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой.
Для средней тяжести острых нейротоксикозов характерны: резкое угнетение или возбуждение, обмороки, коллапс, коматозное состояние, судороги, психотические нарушения.
При тяжелых острых отравлениях на первый план выступают различные формы нарушения сознания. Наиболее тяжелым проявлением явля- ется развитие острого токсического психоза в виде:
параноидно-галлю-цинаторного,
эмоционально-гиперестетического,
делириозно-аментивного и
кататоно-шизофренического синдромов
и развитие токсической комы.
Наиболее опасными осложнениями токсической комы является отек мозга, как результат нарушения церебрального метаболизма, гипоксии, мемб-ранповреждающего действия нейротоксического вещества, как следствие расстройства микроциркуляции и повреждения гематоэнцефалического барьера. Развитие отека мозга сопровождается преходящими параличами, гемипарезами, симптомами пирамидной недостаточности, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами. Признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, повышение ликворного давления.