3. Астено-вегетативный синдром или вегетативно-сосудистая
форма гипоталамического синдрома. При хронической интоксикации некоторыми нейротоксическими веществами (ТЭС, сероуглерод, ароматические и хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения) на фоне астенических проявлений. Патогенез. Развивается благодаря тропности некоторых веществ к таламо-гипоталамической области уже в начальном периоде интоксикации на первый план выступает сосудистая дистония, сердцебиение, повышенная потливость, зябкость, чувствительность к изменениям метеоусловий, непереносимость духоты, жары, даже малых доз алкоголя, запахов, физитерапевтических процедур,вестибулярных нагрузок, ухудшение состояния накануне месячных. При этом отмечается неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей.
Крайним выражением вегетативной дисфункции являются смешанные симпато-адреналовые и ваготонические пароксизмы (кризы) с витальными страхами.
Гипоталамическая область является местом стыка нервной, эндокринной и гуморальной регуляции жизненно важных систем организма. В связи с эжтим, при воздействии нейротропных веществ на эту область мозга токсическое воздействие на эту область проявляется нарушением кардио-васкулярной регуляции, регуляции температуры тела, водного, углеводного, жирового, белкового, минерального обмена, эндокринных функций, сложных половых рефлексов, деятельности желудочно-кишечного тракта, мочевыделения, ионной среды организма (гомеостаза), сна и бодрствования, механизма эмоций, психо-рефлексов (насильственный смех и плач). Вследствие ослабления влияния коры на эти области мозга могут появляться аффекты страха, гнева и др.
Б. ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ НЕЙРОТОКСИКОЗАХ.
Вторая стадия нейротоксикозов – органическая. На смену функциональным обратимым нарушениям приходят деструктивные изменения нейронов, глиоцитов, микроциркуляторного русла, межнейронных связей (анатомических и функциональных), которые при распространении на корково-подкорково-стволовые отделы мозга проявляются наличием неврологической микросимптоматики, что рассматривается клиницистами как признак органического поражения центральной нервной системы и именуется токсической энцефалопатией.
Токсическая знцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. При этом признаки органических изменений нервной системы начинают отчетливо выступать в клинической картине заболевания.
Следует подчеркнуть, что выраженные формы токсической энцефа-лопатии в клинике профессиональных болезней в настоящее время встречаются редко, преобладают стертые формы. Возможны случаи энцефалопатий как последствий острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций.
В настоящее время преобладают стертые формы токсических энцефалопатий, которые обозначают как астеноорганический синдром, когда на фоне токсической астении или астено-вегетативного синдрома выявляются микроорганические неврологические симптомы.
Из органических микросимптомов при энцефалопатии наиболее ранними являются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный, назо-лабиальный и снижение или неравномерность кожных (брюшных, кремастерных, подошвенных) рефлексов. Позже присоединяется неравномерность глубоких рефлексов, асимметрия лицевой иннервации, легкое отклонение языка в сторону. Почти всегда имеет место нерезкое изменение психической сферы в виде вялости, заторможенности, апатии, нарушений памяти и внимания.
Такова картина начальной стадии токсической энцефалопатии. Она довольно сходна при различных нейротоксикозах, но есть и различия. Так для ртутной интоксикации характерен интенционный тремор при выполнении пальце-носовой пробы. При марганцевой интоксикации сравнительно рано появляется легкая экстрапирамидная симптоматика (ослабление или отсутствие содружественных движений рук при ходьбе, гипомимия, понижение, а затем повышение мышечного тонуса). Для отравления сероуглеродом характерно нарушение психики и сна.
По мере продолжения контакта с токсическим веществом прогрессирует нарушение психики, нарастает апатия, заторможенность, развивается безразличие к окружающему, угасает привязанность к близким людям. Больные астенизированы, физическая и умственная работоспособность существенно снижена. Прогноз при токсической энцефалопатии неблагоприятный. Даже при отстранении больного от контакта с токсическим веществом симптомы интоксикацмм продолжают прогрессировать. Больные токсической энцефалопатией особо чувствительны к инфекции, колебаниям температуры, шуму, вибрации, психическим травмам, которые могут стать причиной временного обострения или толчком к прогрессированию заболевания. Повышенная уязвимость больных токсической энцефалопатией существенно затрудняет решение вопроса их рационального трудоустройства, поскольку круг противопоказаний к труду довольно обширный.