Эпидемиология. В течение жизни 10 - 20% населения переносят один или более панических приступов. Больные составляют 0,6% населения, хотя американские авторы приводят и более высокие цифры (2,7%), что, возможно, обусловлено специфическими для США социально-психологическими факторами. Примерно 2/3 из них имеют сочетание агорафобии с паническим расстройством. Начало заболевания приходится на пубертатный возраст с постепенным последующим развитием, однако во многих случаях расстройство появляется в 25 - 30 лет с последующим более быстрым развитием; преобладают пациенты женского пола (2:1). Не установлено различий по национальному признаку и уровню образования. Среди пациентов преобладают представители зависимого типа характера (психастенического, астено-невротического и сенситивного типов акцентуаций по А.Е. Личко). В группу риска реже входят лица, для которых выход из дома жизненно необходим для поддержания жизнеобеспечения.
Этиология. Биологические теории этиопатогенеза тревожно-фобических расстройств основаны на обнаружении биологических маркеров мозговых механизмов, коррелирующих с соответствующей симптоматикой. Ценность их пока относительна, поскольку до сих пор неизвестно, отражают ли эти маркеры действие причинных факторов расстройства, или его последствия, а также являются ли эти биологические изменения признаком гиперстимуляции нормальной в остальных отношениях нервной системы или специфического патологического процесса.
Катехоламиновая гипотеза основана на обнаружении связи тревожных состояний с повышением уровня катехоламинов (в особенности эпинефрина) в моче, причем центральное высвобождение эпинефрина предшествует периферическому его выбросу надпочечниками. Эта находка имеет относительный характер, т.к. повышение уровня катехоламинов обнаруживалось не во всех исследованиях, а экспериментальное введение эпинефрина вызывает физические, но не обязательно эмоциональные корреляты тревоги. Симптомы тревоги сходны с таковыми при гиперстимуляции бета-адренэргических рецепторов, но искусственная их стимуляция не всегда сопровождается проявлениями тревоги. К тому же использование бета-адренэргических блокаторов дает относительно скромный эффект в купировании тревожных эпизодов. Стимуляция определенных зон мозгового моста, содержащего большинство клеток норадренэргических нейронов, сопровождается реакциями страха у экспериментальных животных, а удаление его - индифферентным отношением к потенциально угрожающим ситуациям. Параллельные тенденции удается воспроизвести с помощью соответствующих препаратов и на людях, но лишь до известной степени. Высказывается предположение, что эти зоны мозгового моста включены скорее в общую реакцию на новые раздражители, чем в собственно реакцию тревоги.
По всему пространству серого вещества обнаружены рецепторы, связываемые действием бензодиазепинов и регулирующие метаболизм гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Связывание этих рецепторов бензодиазепинами облегчает Торможение ГАМК нейротрансмиссии. Блокада рецепторов конкурентными бензодиазепинам препаратами вызывает в Эксперименте на животных острый тревожный синдром. Существует предположение о выделении аналогичных метаболитов, блокирующих бензодиазепиновые рецепторы, у больных с тревожно-фобическим расстройством. В связи с эффективностью серотонинэргических антидепрессантов при паническом расстройстве возникло предположение о роли повышенного выброса серотонина в появлении тревожного синдрома.