Хотя поведенческая теория исходит из того, что пусковым фактором может служить в принципе любая ситуация, непонятно также, почему наблюдаемый в клинических условиях круг пусковых ситуаций достаточно ограничен и, во всяком случае, гораздо уже потенциальных возможностей, предоставляемых современным технологизированным обществом. Кроме того, не всегда удается найти в анамнезе первичный пусковой фактор. Относительно этих случаев представителями экзистенциальных направлений выдвигается предположение о том, что первичным стимулом, вызывающим тревогу, в ряде случаев может быть не конкретная ситуация, а глубокое субъективное ощущение пустоты и бессмысленности жизни.
Примиряет различные теории этиопатогенеза диатез-стрессовая модель, согласно которой больной обладает генетически заложенной предрасположенностью, преформируемой в дальнейшем в манифестное расстройство в результате кумулятивного действия стрессоров окружающей среды.
Клиника. Американские авторы придерживаются мнения, что расстройство всегда начинается с панического приступа, за которым в большинстве случаев развивается фобическое поведение. С «европейской» точки зрения расстройство может начинаться и с первоначального появления фобических симптомов. Чаще расстройство начинается с панического приступа, возникающего как в отсутствие предшествовавшего эмоционального и физического напряжения в ходе повседневной деятельности больного, так и на фоне физической нагрузки, сексуальной активности, умеренного бытового стресса, а также в связи с какой-то психотравмирующей ситуацией (серьезной заболевание, несчастный случай, смерть близких или расставание с ними, ранний послеродовой период, первое употребление наркотических средств). На высоте тревоги больные обычно опасаются, что умрут от остановки сердца или удушья, или что сходят с ума. Они вызывают скорую помощь, требуют проведения диагностических обследований.
Максимальной интенсивности симптомы достигают не более, чем за 10 минут, весь приступ длится 20 - 30 минут, редко более часа. Если больной сообщает о большей длительности приступа, то, скорее всего, речь идет не о собственно приступе, а об одном из следующих вариантов: состояние возбуждения или разбитости, длящееся несколько часов после приступа; волнообразное повторение нескольких панических приступов; это вообще не паническое расстройство (например, ажитированная депрессия). Во время приступа больные часто не могут объяснить, чего они боятся, демонстрируя в разной степени выраженные трудности сосредоточения, нарушения артикуляции, снижение памяти. Частота приступов варьирует от ежедневных до одного в несколько месяцев. Течение в большинстве случаев хроническое, хотя возможны многолетние ремиссии. Риск суицидального поведения не ниже, чем у аффективных больных, он более выражен у мужчин. Симптомы исчезают быстро или постепенно.
В последующем, после серии панических эпизодов формируется страх повторения приступа, сопровождаемый типичным для агорафобии избеганием ситуаций, где больному не могла бы быть быстро оказана помощь в случае приступа. Больной опасается остаться один дома или быть вне дома без сопровождения близкого лица, оказаться в местах, откуда трудно быстро выбраться. Это может быть уличная толпа (в буквальном переводе агорафобия означает страх рыночной площади, т.е. места скопления людей), театральные залы, мосты, тоннели, лифты, закрытый транспорт, в особенности метро и самолет. В тяжелых случаях больные вообще отказываются выходить из дома, хотя иногда в сопровождении близкого человека, которому доверяют, они могут не только покидать дом, но и совершать дальние поездки. В дальнейшем приступы могут повторяться спонтанно или лишь в ситуациях, вызывающих у больного тревогу. Без лечения агорафобия может стать хроническим и инвалидизирующим состоянием. Симптоматическую картину часто осложняет развитие вторичной депрессии, отмечаемой у 60% больных, злоупотребление алкоголем и седативными средствами, появление множественных соматических симптомов.