Способствующую роль в развитии абсцесса легкого имеют такие факторы как курение, алкоголизм, снижение противоинфекционной иммунной защиты у больных при глюкокортикостероидной терапии. Учащение случаев заболевания известно в период гриппозных эпидемий.
Как видно, предрасполагающие и способствующие факторы в возникновении абсцесса легких многообразны. Однако при каждом из них имеет место инфекция, вызывающая как предшествующее воспаление паренхимы легкого (пневмонию), так и последующий гнойно-некротический процесс со свойственным ему патогенезом.
Патоморфология и патогенез
Некроз с последующим распадом ткани обусловливается двумя ведущими факторами. Первым из них является воздействие на легочную ткань токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, вторым - ишемия ткани из-за локального тромбоза микроциркуляторных ветвей легочной артерии. Омертвевающая ткань отторгается от жизнеспособной, т.е. происходит процесс секвестрации. В последующем секвестрированный участок легкого подвергается распаду с полным или частичным гнойным расплавлением. Скорость протекания процессов отторжения и расплавления зависит от особенностей патогенных микроорганизмов, массивности очага поражения и реактивности макроорганизма.
Наиболее выражено повреждающее действие на ткань у гноеродных кокков из-за их способности выделять токсины (летальный токсин, некротический яд или дермонекротоксин, лейкоцидин, гемотоксин, лизины и др.), а также ряд ферментов, разрушающих ткани (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.). Активность гнойно- некротического отторжения ткани зависит и от активности протеиназ, выделяемых в зоне поражения лейкоцитами, особенно при нарушении соотношения активности протеиназ с активностью их ингибиторов. Протеиназно-ингибиторный дисбаланс с преобладанием протеиназ лежит в основе более массивного разрушения ткани.
При быстром отграничении и гнойном расплавлении некротического субстрата в зоне поражения формируется полость, заполненная гноем. Обладая протеолитическими свойствами гной разрушает стенки бронхов, которые в последующем становятся дренирующими. В дальнейшем течение гнойного процесса существенно зависит от состояния дренирования гнойного очага через бронх. При достаточной проходимости бронха для свободного оттока гноя течение патологического процесса складывается благоприятно. Полость некроза очищается от содержимого, воспалительный инфильтрат в ее окружности рассасывается. В последующем полость постепенно уменьшается в размерах, спадается и через 3-6 мес, реже в более поздние сроки, облитерируется. Наступает выздоровление, которое можно расценить как полное.
В части случаев полость после освобождения от гнойного содержимого и рассасывания периферического инфильтрата не спадается, вокруг нее образуются пневмосклеротические изменения в форме рубцовой камеры. В первые 4-6 нед полость изнутри покрывается фибринозной пленкой с наличием сохраняющихся некротических масс. Позднее появляются грануляции, постепенно покрывающиеся прорастающим из устьев дренирующих бронхов многослойным плоским эпителием, и ряде случаев внутренняя поверхность полости с течением времени выстилается мерцательным эпителием, при этом создаются условия для самоочищения стенок через дренирующие бронхи. Эпителизация внутренней поверхности полости абсцесса способствует превращению ее в кистоподобное образование, что при достаточном бронхиальном дренаже приводит к завершению гнойно-некротического процесса и расценивается как клиническое выздоровление.