У части больных при несостоятельности дренирующей функции бронхов (недостаточный калибр бронха, воспалительный отек слизистой с длительным сужением просвета) содержимое полости полностью не эвакуируется. Гной с частицами некротизированной ткани на длительное время задерживается в полости. Заболевание принимает затяжное и хроническое течение. Инфильтрация в окружности очага поражения сохраняется и может нарастать, полость с гнойным разрушением легочной ткани увеличивается, а при наличии высокопатогенной флоры и снижении иммунологической реактивности макроорганизма возможна диссеминация гнойно-некротического процесса в легком.
При неблагоприятно складывающемся течении процесса и распространении очага поражения в кортикальную зону легкого, перифокально вовлекается в процесс плевра с развитием в начале локального сухого, а в последующем возможно экссудативного (гнойного) плеврита.
Абсцесс легкого чаще наблюдается в виде одиночной полости. Однако возможны случаи абсцесса с несколькими полостями. Для острого абсцесса с несколькими полостями характерно в последующем слияние их в одну с довольно частым исходом в хроническое течение.
При гангренозном характере поражения отмечается больший, нежели при гнойном, объем деструкции легочной ткани с менее отчетливой выраженностью процессов отграничения некротизированной ткани от жизнеспособной. Омертвевшая ткань длительное время не расплавляется и, следовательно, не отделяется через дренирующие бронхи. Формирование полости затягивается на недели и даже месяцы.
При гистологическом исследовании гнойно-некротического участка легочной ткани в зоне, непосредственно граничащей с отторгаемой тканью определяется наличие серозно-геморрагического экссудата с массой микробов, находящихся в свободном состоянии или скоплениями. Обнаруживается некротический бронхит и выраженное нарушение микроциркуляции: тромбоз сосудов с периваскулярными кровоизлияниями. Выявляется отек интерстиция с массой лейкоцитов - лейкоцитарный вал.
В наиболее периферически расположенных участках очага, на границе со здоровой тканью, альвеолы заполнены серозным экссудатом без микробов. В этой зоне отмечается меньшее количество лейкоцитов как в альвеолах, так и в интерстиции. Обнаруживаются также выраженные нарушения микроциркуляции в виде расширения венул и посткапилляров, стаза и агрегации эритроцитов, сладжирования крови, образования тромбов с периваскулярным отеком, цитозом, скоплением пролиферирующих клеток, токсическим безмикробным богатым фибриногеном перифокальным выпотом, формирующим своеобразную барьерную, изоляционную зону.
Описанные изменения микроциркуляции в очаге поражения у больных абсцессом легкого являются одним из ведущих патогенетических звеньев разыгрывающегося патологического процесса. Образование тромбов в сосудах с нарушением кровообращения (ишемией) с одной стороны, является одним из причинных факторов некроза ткани, с другой, фактором отграничения участка деструкции легкого, предупреждающим расползание гнойно-некротического воспалительного процесса.
Известно, что воспалительный процесс, независимо от его локализации, сопровождается местно повышенным синтезом фибриногена с образованием фибриновых микротромбов в лимфатических и кровеносных сосудах микроциркуляторного русла, тем самьм изолируется воспалительный очаг. Ткань легкого богата тромбопластическими и фибрин-стабилизирующими факторами, создающими условия для образования барьера из стабилизированного фибрина, выполняющего, как видно, саногенную функцию. В последующем фибрин играет важную роль и в процессах репарации. Однако фибрин не является постоянной тканевой структурой и после выполнения функции по отграничению очага должен быть удален. Задержка его элиминации ведет к образованию соединительной ткани, т.е. к развитию пневмосклероза с хронизацией течения абсцесса.