Разрушение фибрина осуществляется рядом протеолитических ферментов (плазмин, трипсин, химотрипсин, тканевые и лейкоцитарные протеазы и др.). В процессе протеолиза из фибрина с определенной последовательностью образуются продукты деградации его, среди которых конечными являются Д- и Е- фрагменты, резистентные к плазмину. Продукты деградации фибрина относятся к маркерам процессов, характеризующихся лизисом локальных отложений фибрина, в том числе и внутрисосудистых микротромбов в легких.
При рассмотрении отмеченных нарушений микроциркуляции с позиций их влияния на лечебные воздействия (антибактериальные) выясняется, что они, во-первых, создают своего рода блок для поступления лекарственных средств непосредственно в очаг поражения, следовательно, ориентирует врача на ряд мероприятий по деблокированию очага с восстановлением микроциркуляции, во-вторых, формируют условия для развития очагового пневмосклероза с хронизацией процесса, следовательно, ориентируют на мероприятия по ускорению рассасывания отложений фибрина.
Существенную роль в патогенезе гнойно-некротического поражения легкого имеет транзиторная бактериемия из-за резорбции в кровь продуктов распада ткани, обусловливающей симптомы интоксикации с ССВО и ряд осложнений (сепсис, ДВС - синдром с полиорганной недостаточностью).
Лечение
В лечении острых абсцессов легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием приемов "малой хирургии" является основой лечения большинства больных с нагноительными заболеваниями легких, тогда как хирургические вмешательства применяются в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим главным образом в случаях неэффективности консервативной терапии или наличии осложнений.
Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям:
1. Меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком с последующей их санацией
2. Меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов инфекционного процесса
3. Коррекция иммунологической активности больных
4. Восстановление и поддержание нарушенного гомеостаза